PADOVA – Un vero e proprio “interruttore” naturale capace di proteggere il metabolismo dagli effetti più dannosi dell’obesità. È quanto ha identificato uno studio coordinato da Marina De Bernard e Sara Coletta del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova, pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death & Disease.
La ricerca, intitolata “CD300e modulates metabolic programs in adipose tissue macrophages during obesity”, individua nella proteina CD300e un elemento fondamentale per mantenere in equilibrio il metabolismo del tessuto adiposo e limitare l’insorgenza di complicanze come diabete, insulino-resistenza e steatosi epatica.
L’indizio arriva dai gemelli
Il punto di partenza dello studio è stato l’analisi del tessuto adiposo di 49 coppie di gemelli monozigoti, geneticamente identici, seguiti da ricercatori e medici finlandesi. In ogni coppia uno dei due gemelli era normopeso, mentre l’altro era affetto da obesità.
L’analisi ha rivelato che il gemello con obesità presentava livelli significativamente più elevati della proteina CD300e nel tessuto adiposo. Un dato che si è modificato durante il dimagrimento: con la perdita di peso, infatti, l’espressione della proteina diminuiva, suggerendo un ruolo diretto nei meccanismi di adattamento del tessuto adiposo all’eccesso di grasso.
«Avevamo numerose evidenze sul fatto che CD300e avesse un ruolo protettivo nei confronti delle alterazioni metaboliche associate all’obesità, senza però comprenderne il meccanismo», spiega Sara Coletta. «Dopo quattro anni di studio, abbiamo dimostrato che questa proteina non è soltanto un indicatore della malattia, ma aiuta i macrofagi a mantenere l’equilibrio metabolico del tessuto adiposo».
Cosa succede quando CD300e manca
Per comprendere meglio la funzione della proteina, i ricercatori hanno utilizzato un modello murino geneticamente modificato, privo di CD300e, alimentandolo con una dieta ricca di grassi.
I risultati sono stati evidenti: gli animali hanno accumulato molto più tessuto adiposo, le cellule del grasso sono aumentate di volume, il fegato ha sviluppato una marcata steatosi epatica e l’organismo ha progressivamente perso sensibilità all’insulina, una delle condizioni che precedono lo sviluppo del diabete.
Il ruolo dei macrofagi, le “cellule spazzine”
La proteina CD300e è espressa esclusivamente dai macrofagi, le cellule immunitarie che hanno il compito di eliminare i materiali di scarto e mantenere sano il tessuto adiposo.
In assenza di questa proteina, i macrofagi perdono la capacità di utilizzare correttamente grassi e zuccheri. Il motivo risiede nel malfunzionamento dei mitocondri, le centrali energetiche della cellula, che impedisce di smaltire l’eccesso di lipidi favorendone l’accumulo.
Gli stessi risultati anche nelle cellule umane
La conferma è arrivata anche dagli esperimenti condotti su cellule umane. Spegnendo artificialmente CD300e, i ricercatori hanno osservato lo stesso blocco metabolico riscontrato nel modello animale, rafforzando l’ipotesi che il meccanismo sia conservato anche nell’uomo.
«Abbiamo scoperto un possibile alleato naturale contro gli effetti più dannosi dell’obesità», sottolinea Marina De Bernard. «Siamo ancora all’inizio e restano molte domande aperte sui meccanismi che regolano l’attività di CD300e. Comprenderli potrebbe però aprire la strada a nuove strategie per prevenire o limitare complicanze come diabete, insulino-resistenza e fegato grasso».
Un nuovo bersaglio per la ricerca
Lo studio evidenzia come CD300e rappresenti un elemento chiave nel mantenimento della salute metabolica del tessuto adiposo. La scoperta offre un nuovo potenziale bersaglio per la ricerca farmacologica e potrebbe contribuire allo sviluppo di terapie capaci di preservare il corretto funzionamento del metabolismo nelle persone affette da obesità.
Lo studio è stato firmato da Sara Coletta, Simone Pizzini, Stefania Vassallo, Elisabetta Trevellin, Annica Barizza, Sofia Giacometti, Gabriele Sales, Mattia Laffranchi, Silvano Sozzani, Marta Murgia, Agnese De Mario, Cristina Mammucari, Fabrizia Carli, Camilla Bean, Amalia Gastaldelli, Roberto Vettor e Marina De Bernard ed è stato pubblicato nel 2026 sulla rivista Cell Death & Disease.
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